文/主編 蔡昆凌
近來，有研究指出年輕的重度憂鬱症患者（Major Depressive Disorder，MDD）是因為細胞能量代謝有隱藏問題，而這些患者的腦細胞靜息狀態會過度產生能量分子 ATP，但在面對壓力時卻無法有效提高能量，學者也對此提出與過去不同的討論，或許可以讓憂鬱症的治療與研究研究再進一步改善！
相關研究首次在重度憂鬱症患者的腦部和血液樣本辨識出與疲勞相關的ATP分子模式，而研究發現憂鬱症狀的根源在於腦部和血液細胞使用能量的基本變化，此外，憂鬱症患者的細胞靜息時產生的能量分子水準較高，但在壓力下卻無法有效增加能量，而這就顯示憂鬱症患者的細胞早期可能過度工作，導致長期健康問題，而這正是與現在的醫學研究方向有落差，所以這項研究結果挑戰人們對憂鬱症的傳統認知，因為通常認為憂鬱症患者能量較低而最近的研究反而顯示，憂鬱症早期的粒線體應付高能量需求能力下降，可能導致情緒低落、動力減少和認知功能下降。
綜上，此最新研究對於憂鬱症研究的結果不僅有助減少憂鬱症污名化，還可能成為早期診斷和個人化治療的潛在生物標記，而這發現不只可以促進針對性治療發展，並強調每位患者的生物學特徵不同，憂鬱症的影響也各不相同，基本上可以確定的是長期壓力會導致三磷酸腺苷（ATP）下降，它是對細胞能量和神經元溝通很重要的分子。海馬體背側，星形膠質細胞的連接蛋白43（Connexin 43，Cx43）產量也隨之降低，而Cx43更是形成細胞間通道的關鍵蛋白，促進ATP在星形膠質細胞間流動，所以為了驗證ATP釋放減少是否會影響情緒行為，研究團隊用老鼠進行測時，當在未經壓力的小鼠進行基因Cx43，結果即使在無壓力環境下，這些小鼠也出現憂鬱和焦慮行為，而當實驗恢復受壓小鼠海馬體Cx43表達時，ATP恢復正常，小鼠行為也明顯改善，所以這項研究主要貢獻是首次直接證實海馬體ATP釋放不足會驅動憂鬱和焦慮行為，揭示這兩種情緒障礙的共同分子通路，而這項發現不僅為憂鬱和焦慮的治療提供新的思路，也可能成為未來藥物開發的重要參考！
